پیری زودرس به عنوان سندروم پروجریا هاچینسون گیلفورد (HGPS)  یا (پروگریا) شناخته می شود,  یک اختلال ژنتیکی بسیار نادر و پیشرونده است. این باعث می شود که کودکان از دو سال اول زندگی خود به سرعت پیر شوند.کودکان با پروجریا معمولا در بدو تولد سالم به نظر می رسند. در طول سال اول با علائمی مانند کند شدن رشد، از دست دادن بافت چربی و ریزش مو ظاهر می شود. مشکلات قلبی یا سکته علت نهایی مرگ در اکثر کودکان مبتلا به پروجریا است.

میانگین امید به زندگی برای کودک مبتلا به پروجریا در حدود 15 سال است. برخی از مبتلایان به این عارضه ممکن است جوانتر  بمیرند و برخی دیگر طولانی تر,  حتی تا 20 سال عمر کنند. با توجه به بنیادهای تحقیقاتی پروگریا، تخمین زده می شود که نسبتاً 350 تا 400 کودک در سراسر جهان بدون توجه به جنسیت و نژاد با پروگریا زندگی می کنند. تقریباً از هر 20 میلیون نفر 1 نفر را تحت تأثیر قرار می دهد.

هیچ درمانی برای پروگریا وجود ندارد، اما درمان‌ها و تحقیقات جدید نویدبخش مدیریت علائم و عوارض بیماری هستند.این بیماری در اثر جهش در ژن LMNA (پروتئین  لامین A) در کروموزوم 1 ایجاد می شود. شکل جهش یافته لامین A معمولاً به عنوان پروگرین شناخته می شود. یکی از نویسندگان، لزلی گوردون، پزشکی بود که هیچ چیز در مورد پروجریا نمی‌دانست تا اینکه پسر خودش، سم، در ۲۲ ماهگی با این بیماری تشخیص داده شد.

این ژن که به نام لامین A (LMNA) شناخته می شود، پروتئینی را می سازد که ساختار اسکلتی هسته سلولی را ایجاد می کند.هنگامی که ژن LMNA تغییر می کند، یک پروتئین لامین A معیوب به نام پروگرین ساخته می شود. پروگرین سلول ها را ناپایدار می کند و به نظر می رسد که منجر به روند پیری پروجریا می شود.

گزارشی در سال 2003 در نیچر بیان کرد که پروجریا ممکن است یک صفت غالب دنوو (جدید) باشد. در طی تقسیم سلولی در زیگوت یا در گامت های یکی از والدین ایجاد می شود. سندروم پروجریا هاچینسون گیلفورد (HGPS)  یک بیماری پیری زودرس است که شامل جهش های ژنتیکی می شود, منجر به تضعیف ویژگی های فنوتیپی می شود.

وضعیت فعلی دانش در زمینه مسیرهای مولکولی به پاتوفیزیولوژی HGPS کمک می کنند. ناهنجاری های مورفولوژیکی هسته ای, بیان نامنظم ژن,  نقص در ترمیم  DNA , کوتاهی تلومر و ناپایداری ژنومی همه ناشی از تجمع پروتیئن سمی پروگرین هستند که تواتایی تکثیر سلولی را مختل می کند.